یافته‌های بالینی و پاراکلینیکی نقرس – اهریمن مفصل

اسید اوریک بالا (Hyperuricemia) به شکل پایدار، یک اختلال بیوشیمیایی شایع است که در نتیجه‌ی تولید بیش از حد اورات ایجاد می‌شود. این مشکل می‌تواند با یا بدون اختلال نسبی یا کامل در دفع کلیوی اوریک اسید باشد.

همه‌ی مبتلایان به نقرس در یک نقطه از سیر بیماری‌شان اسید اوریک بالا دارند. اما عمده‌ی افراد با اسید اوریک بالا هیچ‌گاه دچار عارضه‌ی بالینی ناشی از رسوب کریستال‌های اورات نمی‌شوند.

شکایات و علائم بالینی نقرس

به طور کلاسیک، نقرس را به سه مرحله‌ی بالینی تقسیم می‌کنند:

• حملات شعله‌وری نقرس (Glout flares)
• نقرس بین‌حمله‌ای (Intercritical gout)
• آرتریت نقرسی مزمن و نقرس توفوسی (Chronic gouty arthritis and taphaceous gout)

علایم اولیه‌ی نقرس به صورت حملات مکرر است که به دلیل التهاب حاد ناشی از کریستال و به دنبال عوامل تحریک‌کننده ایجاد می‌شود.

معمولاً یک مفصل درگیر است (Monoarticular) اما به مرور زمان ممکن است حملات به صورت الیگوآرتیکولار و یا پلی‌آرتیکولار نیز رخ دهند.

در ۷۰ تا ۹۰٪ موارد، مفصل درگیر، مفصل Metatarsophalangeal اول است که به آن Podagra نیز می‌گویند. دیگر مفاصل درگیر به ترتیب شیوع شامل مفاصل تارسال، مچ پا و زانو است. ممکن است انگشتان دست، مچ دست و آرنج نیز درگیر شوند ولی معمولاً در افراد مسن و در مراحل پیشرفته‌تر بیماری دیده می‌شود.

حملات معمولاً شب تا اوایل صبح شروع می‌شوند. مفصل درگیر، گرم، قرمز و متورم است و بسیار حساس به لمس. آن‌قدر که حتی تماس با ملحفه یا پتو یا لباس نیز ممکن است درد ایجاد کند. این تابلو بالینی بسیار شبیه به سلولیت است و به همین دلیل به نقرس، Psuedocellulitis نیز می‌گویند.

دقت کنید که در نقرس، Arthritis به همراه Periarthritis وجود دارد. در واقع التهاب از حدود مفصل تجاوز کرده و بافت‌های اطراف از جمله بافت نرم، تاندون‌ها و لیگامان‌ها را درگیر می‌کند. این الگوی درگیری (مفصل حساس و قرمز) تشخیص افتراقی‌های محدودی دارد.

حملات به‌صورت معمول طی ۱ تا ۲ هفته بصورت خود‌به‌خودی بهبود می‌یابند و عمده‌ی بیماران تا رخ دادن حمله‌ی بعدی هیچ علامتی را تجربه نمی‌کنند (Intercritical gout یا نقرس بین‌حمله‌ای).

بدون درمان، معمولاً بعد از چندین سال حملات نقرس، آرتریت نقرسی مزمن یا Chronic Gouty Arthritis ایجاد می‌شود که با سینوویت مداوم، توفوس‌های زیرجلدی، دفورمیتی و تخریب استخوانی همراه است.

با شیوع کمتر نسبت به حملات نقرس، ممکن است تنها تظاهر بیماری آرتریت نقرسی مزمن باشد و بصورت نادرتر نقرس خود را به صورت توفوس نشان خواهد داد.

تنها حدود ۵ تا ۲۰٪ بیماران نقرس را زنان تشکیل می‌دهند. عمده‌ی زنان با نقرس Postmenopause و مسن هستند؛ استئوآرتریت، هیپرتانسیون یا نارسایی خفیف کلیوی دارند؛ و معمولاً تحت درمان با دیورتیک‌ها هستند. نقرس در سنین قبل از یائسگی نادر است، با این وجود امکان ایجاد زودرس آن در یک خانم جوان در نتیجه‌ی کاهش دفع کلیوی Urate و نارسایی کلیوی وجود دارد.

تشخیص نقرس

حتی در صورت وجود ویژگی‌های بالینی که قویاً به نفع نقرس باشد، تشخیص آن باید به صورت ایده‌آل با آسپیراسیون سوزنی تأیید شود.

از مشخصه‌های حملات حاد نقرس، وجود کریستال‌های Monosodium urate (MSU) در مایع سینوویال آسپیره شده از مفاصل یا بورس است. می‌توان این کریستال‌ها را به صورت مستقیم از نمونه‌ی تهیه شده به وسیله‌ی میکروسکوپ پولاریزان مشاهده کرد. همچنین ممکن است بتوانیم کریستال‌های MSU را در دوره‌ی بین‌حمله‌ای، در مفصلی که قبلاً درگیر شده و نیز در رسوبات توفوسی ببینیم.

در نقرس مایع سینوویال ظاهر کدری دارد و بصورت التهابی است یعنی شمارش گلبول سفید در محدوده‌ی پنج هزار تا هفتاد و پنج هزار در هر میکرولیتر است. گاهی به دلیل وجود میزان بالایی کریستال، مایع مفصلی غلیظ است و قوام خمیری یا گچی دارد.

چون نمی‌توان به راحتی با علائم بالینی و آنالیز مایع مفصلی، آرتریت سپتیک را از آرتریت نقرسی حاد افتراق داد، و همچنین به دلیل اینکه گاهی عفونت و کریستال‌های MSU به طور هم‌زمان وجود دارند، باید نمونه‌ی مایع مفصلی را جهت رنگ‌آمیزی گرم و کشت نیز ارسال نمود.

در حمله‌ی نقرس، تست‌های آزمایشگاهی ممکن است تغییراتی غیراختصاصی و به نفع وجود التهاب نشان دهند؛ لذا وجود لکوسیتوز با ارجحیت نوتروفیل، افزایش ESR و CRP به طور شایع در حملات نقرس دیده می‌شوند. ولی این یافته‌ها ارزش تشخیصی اندکی دارند چون در دیگر آرتریت‌های حاد نیز دیده می‌شوند.

برای ارزیابی بیمار از جهت وجود ریسک فاکتورهای احتمالی، بیماری‌های هم‌زمان دیگر که نیازمند درمان هستند و همچنین بررسی عوارض جانبی احتمالی درمان‌ نقرس، آزمایش‌های زیر در اولین حمله درخواست می‌شود:

• Serum creatinine
• Liver function tests
• Hemoglobin
• WBC count
• Hemoglobin A1c
• Serum lipids

در حمله‌ی نقرس، سطح اوریک اسید قابل قضاوت نیست؛ چرا که می‌تواند بالا، نرمال یا پایین باشد. دلیل این اتفاق چیست؟

در زمان حمله‌ی نقرس، سایتوکاین‌های التهابی تولید می‌شوند که برخی از آن‌ها مثل اینترلوکین ۶ خاصیت اوریکوزوریک (Uricosuric) دارند، یعنی باعث افزایش دفع اوریک اسید از کلیه شده و سطح آن را در خون پایین می‌آورند. به همین دلیل در حمله‌ی نقرس سطح اوریک اسید بدن می‌تواند نرمال یا پایین باشد.

تغییرات رادیولوژیک در نقرس

در گرافی ساده شاهد تغییرات کیستیک، ساییدگی‌های واضح به همراه حاشیه‌های اسکلروتیک (و عمدتاً به همراه لبه‌های استخوانی برآمده یا Overhanging bone edges) و توده‌های بافت نرم هستیم که همگی از مشخصه‌های نقرس پیشرفته همراه با رسوبات توفوسی هستند. البته این یافته‌ها در مراحل اولیه‌ی بیماری دیده نمی‌شوند.

در پروسه‌ی بیماری، درنتیجه‌ی رسوبات MSU بر روی غضروف مفصلی می‌توان با سونوگرافی و مشاهده‌ی Double-contour sign زودتر به تشخیص رسید.

پیام درس

ویژگی‌های بالینی که حاکی از شعله‌ور شدن نقرس هستند:

• درگیری مفصلی مونوآرتیکولار به‌خصوص مفصل MTP اول
• شروع و تشدید سریع علائم که عمدتاً ظرف کمتر از ۲۴ ساعت به حداکثر شدت می‌رسد
• وجود قرمزی بر روی مفصل درگیر
• ناتوانی در تحمل هرگونه فشار یا لمس مفصل؛ ناتوانی در وزن گذاشتن یا استفاده از مفصل
• حمله‌های آرتریت مشابه در گذشته که خود‌به‌خود رفع شده‌اند
• جنس مذکر
• اوریک اسید بالا یا استفاده از دارو‌هایی که باعث اوریک اسید بالا می‌شوند (مثل دیورتیک‌ها یا آسپیرین با دوز پایین)
• بیماری‌ قلبی-عروقی، متابولیک یا نارسایی کلیوی
• ندول‌های زیرجلدی مطابق با توفوس

می‌توانید از مقاله‌ی زیر به عنوان منبع مطالعاتی بیشتر استفاده کنید: Gout