در الگوریتم تشخیصی آنالیز آرتروسنتز، نوشته که اگر WBC >50,000/µL داشت، احتمالاً آرتریت سپتیک است.
در معیارهای افسردگی ماژور میبینید که ۲ هفته علائم خلقی را در نظر گرفته است.
در کاوازاکی میبینید که ۵ روز تب را در کنار تعدادی علامت دیگر گفته است.
برای تشخیص acute myeloid leukemia میبینیم که درصد بلاست را ۲۰ یا بیشتر اعلام کرده است.
اگر ۴۹ هزار بود چطور؟
اگر ۱۳ روز؟
اگر ۴ روز تب داشت؟
اگر ۱۹ درصد بلاست داشت؟
این اعداد اصلاً از کجا میآیند؟
اجازه بدهید کمی مسئله را – حداقل فعلاً – پیچیدهتر بکنیم.
همین AML چهار عدد استثنای معروف دارد. چهار اختلال کروموزومی که در صورت وجود داشتن، دیگر وابسته به درصد ۲۰ نیستیم:
- t(15;17)
- t(8;21)
- inv(16)
- t(16;16)
پس اگر ۲۰ مرز و کاتآف (cutoff) است، چرا اینجا مهم نیست؟

ما باید بتوانیم اعداد را به درستی تفسیر کنیم؛ نه برای اینکه از این مرزها عبور بکنیم. عبور از مرزهای قراردادی برای فرد صاحبنظر در آن حوزه است. برای اینکه بهتر درکش بکنیم.
برای درک بهتر این مرزها، به همان AML برگردیم. چرا این چهار نوع، وابسته به درصد ۲۰ نیستند؟
علت دارد.
شما هم حتما t(15;17) را میشناسید. همان ترانسلوکاسیون معروف که منجر به لوسمی پرومیلوسیتیک حاد میشود. مهمترین AML ای که یک غیرهماتولوژیست باید بشناسد همین است و در مدرسه پزشکی مفصلاً آن را معرفی کردهایم. آنقدر مهم که از انگشتشمار سرطانهایی است که بدون داشتن پاتولوژی و صرفاً با لام خون محیطی هم میتوان درمان را شروع کرد.
فرض کنید درصد بلاست کسی ۱۹ بود. میگوییم شما امروز سرطان نداری؟ شاید فردا داشته باشی و صبر میکنیم و هر روز درصد بلاست اندازه میگیریم که به ۲۰ برسد و سپس میگوییم شما AML M3 یا همان APL داری و الان برای شما ATRA شروع میکنیم؟
نه.
چرا؟ چون میدانیم این ترانسلوکاسیون اینقدر برای AML اختصاصی است که حتی با درصد بلاست پایین نیز میدانیم این همان بیماری است، فقط هنوز آنقدر قدرتمند نشده. اگر ولش بکنی، به همانجا میرسد.
اختصاصی بودن این یافته – t(15;17) که منجر به ساخت PML-RAR-α fusion gene میشود – آنقدر است که آستانهی تشخیصی را تغییر میدهیم.
در مواقع دیگر، ممکن است ندانیم که این myelodysplastic syndrome با بلاست بالا است یا AML. در نتیجه برای نامگذاری دقیقتر به این کاتآف توجه میکنیم.
اما در مواقعی که یک یافتهی بسیار اختصاصی داریم، دیگر تیر به هدف خورده است و مچش را گرفتهایم.
بیماریها با یافتههای اختصاصی خودشان را لو میدهند.
میدانید شبیه چیست؟ فرض کنید که RF و Anti CCP با تیتر ۱۰ برابر طبیعی داشته باشد، ESR و CRP نیز هر دو بالا باشند و حالا یک هفتهای هست درد تمامی مفاصل PIP و MCP را دارد. صبر میکنید و میگویید روماتیسم مفصلی یک بیماری مزمن است و شما ممکن است چیزی دیگر داشته باشد؟ خب اگر کاری نکنیم، مزمن میشود.
درست است که یک بیماری ویروسی هم از نظر بالینی ممکن است چنین دردی بدهد و حتی فاکتورهای التهابی را بالا ببرد.
اما اکنون ما یک یافته اختصاصی داریم. anti CCP بسیار مثبت. با تکیه کردن به این ستون، میتوانیم تشخیص را بگذاریم.
این حرفها را گفتیم که نکتهی زیر، یادمان باشد:
ما با جابهجایی کاتآف، حساسیت و اختصاصیت را جابهجا میکنیم.
تمرین
یک کاتآف انتخاب کرده و سعی کنید موضوع فوق را برایش توضیح بدهید و آن را در کامنت بنویسید.
برای امتیاز دهی به این مطلب، لطفا وارد شوید: برای ورود کلیک کنید
(البته نقل قول از اساتید جراحی هستش)
در Screening پستان چرا برای همه MRI نمیذاریم؟
– یکی از دلایلش فارغ از بحث در دسترس بودن و هزینه و … مثبت کاذبی هستش که بوجود میاره، یعنی تست حساسی هستش و احتمال خیلی زیاد بیماری رو میس نمیکنیم اما اختصاصیتش برای Breast cancer ممکنه پایین تر باشه. برای کسی MRI میذاریم که بیمار FH مثبت قوی داره و قصد داریم که حتی اگه کوچکترین ضایعهای باشه باز هم بیوپسی بگیریم و پیگیرش باشیم.
یا مثلا برای هرنی دیسکهای گردنی یا کمری فکر میکنم تو هاریسون نوشته بود که ممکنه 50% افراد به طور رندوم ممکنه هرنی داشته باشند اما اقدامی انجام نمیدیم چون علائم بالینی نداره.
مثلا کات آف دیابت خیلی این مسئله رو قشنگ نشون میده
شما اگر کات آف دیابت رو بیاری رو fbs مثلا ۸۰ تقریبا هرکس از در میاد تو رو برچسب دیابت میزنی ولی خب دیگه مطمئنا میشه گفت هیچ فرد دیابتی میسد نمیشه بنابراین حساسیت تست ما میره بالا و خب مثبت کاذب های زیادی داریم
در مقابل اگر کات آف رو ببریم رو ۲۰۰ تقریبا هیچ فرد سالمی رو الکی برچسب دیابت بهش نزدیم و تستمون خیلی اختصاصیه، و کلی منفی کاذب خواهیم داشت