تشخیص و درمان مسمومیت با دیگوکسین

در مورد اثرات قلبی درمان با دیگوکسین و تظاهرات مسمومیت با آن به طور مفصل در نوشته‌ی جداگانه‌ای صحبت کرده‌ایم. هدف این درس آشنایی با نحوه‌ی برخورد با بیماران مشکوک به مسمومیت با دیگوکسین و درمان اختلالات ایجاد شده توسط اوردز با دیگوکسین است.

شرح حال

کلیشه‌ای به نظر می‌رسد؛ اما در مواجهه با بیماران مشکوک به مسمومیت با دیگوکسین گرفتن شرح حال دقیق اهمیت زیادی دارد. در بیماران مسمومیت، گرفتن شرح حال راحت نیست. اما جواب چند سؤال برایمان می‌تواند حیاتی – و به اصطلاح Game Changer – باشد.

هدف از شرح حال مشخص کردن ماده‌ی مصرف شده (دارو یا گیاه دارای گلیکوزید قلبی)، مقدار مصرف شده، زمان مصرف کردن آن و تعیین مصرف همزمان ماده‌ی دیگر است.

قرص‌های دیگوکسین در ایران با دوز ۰/۲۵ میلی‌گرم هستند و مصرف بیشتر از ۱۰ میلی‌گرم در افراد بزرگسال و بیشتر از ۴ میلی‌گرم در کودکان بسیار قابل توجه است.

زمان مصرف در تفسیر سطح سرمی دیگوکسین که در ادامه به آن می‌پردازیم تعیین‌کننده است. اندازه‌گیری سطح سرمی دیگوسین در مدت کمتر از ۶ ساعت از زمان مصرف، موجب بالا گزارش شدن کاذب سطح این دارو می‌شود.

علائم بالینی در این مسمومیت اهمیت زیادی دارند. بعضی صاحب‌نظران معتقدند مسمومیت با دیگوسین در کسانی که مدعی مصرف مقادیر قابل توجهی قرص دیگوکسین هستند و از زمان مصرف آن‌ها ۶ ساعت (برای رسیدن به غلظت پایدار در میوکاردیوم) گذشته باشد ولی حالت تهوع و استفراغ نداشته باشند، رد می‌شود.

در این قسمت از شرح حال، حاد یا مزمن بودن مسمومیت را نیز مشخص می‌کنیم. در هنگام مصرف مزمن، با سطح سرمی کمتر، مسمومیت ایجاد خواهد شد.

در بیمارانی که مصرف مزمن دارند، در مورد شکایات مطرح‌کننده‌ی یک بیماری حاد مانند گاستروانتریت (Gastroenteritis) نیز می‌پرسیم؛ چرا که این بیماری می‌تواند منجر به Hypovolemia یا نارسایی حاد کلیوی شود. این موضوع، از عوامل مستعدکننده‌ی مسمومیت است. یعنی در فردی که مقادیر درمانی دیگوکسین مصرف می‌کرده، مسمومیت ایجاد می‌کند.

در شک به مسمومیت مزمن از تظاهرات گوارشی، قلبی و عصبی مسمومیت دیگوکسین نیز به طور خاص سؤال می‌کنیم.

در قدم بعدی شرح حال مصرف دارو را می‌پرسیم و اضافه شدن اخیر داروی جدید یا تغییر دوز داروهای مصرفی را مشخص می‌کنیم.

برخی داروها مانند وراپامیل، آمیودارون و کینیدین (Quinidine) سطح سرمی دیگوکسین را افزایش می‌دهند. همچنین در مورد قطع مصرف اخیر داروها سوال می‌کنیم؛ چرا که قطع مصرف بعضی داروها مانند فنی‌توئین و ریفامپین می‌توانند باعث افزایش سطح سرمی دیگوکسین شوند.

معاینه فیزیکی

بعد از بررسی اولیه‌ی راه‌ هوایی و تنفس بیمار سراغ اندازه‌گیری علائم حیاتی بیمار می‌رویم.

برادی‌کاردی به طور شایع در مسمومیت دیگوکسین دیده می‌شود. فشار خون نیز برایمان مهم بوده و برای بررسی دائم، پیشنهاد می‌کنیم بیمار Cardiac Monitoring داشته باشد.

تست‌های تشخیصی

 لیست پیشنهادی تست‌های تشخیصی در مسمومیت‌ها

پیشنهاد می‌کنیم که این لیست را درخواست کنیم:

• CBC
• BUN and Cr
  • دیگوکسین به طور عمده (60 تا 70 درصد) از طریق کلیه دفع می‌شود.
• Na, K, Ca, P, Mg
• BS with Bedside Glucometry
• AST, ALT, ALP, Bilirubin (T and D), INR, PTT, Albumin
• CPK and LDH
• Urinalysis
• VBG
• Urine Drug Test
• ECG
• CXR

منطق درخواست این تست‌های تشخیصی را در درس درمان مسمومیت با TCA با هم مرور کردیم.

اندازه‌گیری سطح سرمی دیگوکسین

برای اندازه گیری سطح سرمی دیگوکسین باید حداقل ۶ ساعت از مصرف خوراکی آن گذشته باشد تا به غلظت پایدار در میوکارد برسد (در مصرف به شکل تزریق وریدی بعد از ۴ ساعت). اندازه‌گیری زودتر آن ارزش چندانی ندارد. سطح درمانی آن ۰/۸ تا ۲ نانوگرم در میلی‌لیتر است و بالاتر از این مقدار غیرطبیعی (toxic) است.

در موارد زیر به دلیل تولید مواد اندوژن مشابه با دیگوکسین سطح دیگوکسین مثبت و بالا نشان داده می‌شود اگرچه معمولاً در این موارد سطح سرمی دیگوکسین کمتر از ۲ نانوگرم در میلی‌لیتر است:

• نوزادان
• نارسایی کلیوی
• بیماری‌های کبدی
• هایپوترمی
• حاملگی
• خون‌ریزی Subarachnoid
• Congestive Heart Failure
• دیابت وابسته به انسولین
• استرس
• ورزش‌های سنگین
• مصرف اسپیرونولاکتون
• هایپربیلی‌روبینمی

اندازه گیری سطح سرمی پتاسیم، کلسیم، منیزیم و سدیم

هایپوکالمی، هایپرکلسمی (تئوری قلب سنگی جلوتر توضیح داده شده) و هایپومنیزمی می‌توانند باعث تشدید مسمومیت با دیگوکسین شوند.

دیگوکسین به جایگاه پتاسیم در پمپ سدیم پتاسیم متصل می‌شود. در نتیجه پتاسیم داخل سلولی کم خواهد شد. روی سلول‌های قلبی، تعداد قابل توجهی کانال نشتی پتاسیمی وجود دارد. کاهش پتاسیم خارج سلولی در شرایط هایپوکالمی، منجر به افزایش خروج پتاسیم از سلول می‌شود.

پس پتاسیم داخل سلولی، باز هم کمتر شده و درنتیجه پتاسیم برای فعالیت پمپ سدیم پتاسیم، در دسترس نیست و این پمپ، فعالیتش کمتر می‌شود. به عبارتی، کاردیومیوسیت‌ها به دیگوکسین حساس‌تر خواهند شد و این موضوع باعث تشدید مسمومیت با دیگوکسین می‌شود.

هایپومنیزمی همزمان می‌تواند باعث ایجاد هایپوکالمی مقاوم به درمان شود.

هم‌چنین هایپومنیزمی باعث افزایش برداشت (Uptake) دیگوکسین توسط سلول‌های قلبی و کاهش فعالیت پمپ سدیم پتاسیم نیز می‌شود.

گرفتن نوار قلب (ECG) به شکل سریال

در مورد اثرات دیگوکسین بر نوار قلب در درس “اثرات قلبی درمان با دیگوکسین و مسمومیت با آن” به شکل مفصل صحبت کردیم. خلاصه این اثرات را در جدول زیر مشاهده می‌کنید:

پیش‌آگهی

هایپرکالمی در این مسمومیت یک فاکتور مهم پروگنوستیک (Prognostic) است. مهار پمپ سدیم پتاسیم در سلول‌های ماهیچه‌ی قلبی و اسکلتی با توقف انتقال فعال پتاسیم به درون سلول باعث افزایش غلظت خارج سلولی (و افزایش غلظت آن در خون) می‌شود.

این هایپرکالمی ایجاد شده از نوع Redistributive به علت شیفت پتاسیم به خارج سلول است.

غلظت پتاسیم سرم بالای ۵/۵ میلی‌ اکی‌والان در لیتر، یک فاکتور پروگنوستیک برای این مسمومیت است و افرادی که غلظت پتاسیم اولیه بیشتر از این مقدار دارند احتمال مرگ و میر بالاتری دارند.

دقت کنید که این هایپرکالمی را علت فوت توصیف نمی‌کنند؛ بلکه صرفاً نشان‌دهنده‌ی شدت مسمومیت است.

برای دسترسی به ادامه این مطلب لطفا در سایت عضو/وارد شوید.

نام کاربری

رمز عبور

مرا به خاطر بسپار

برای امتیاز دهی به این مطلب، لطفا وارد شوید: برای ورود کلیک کنید