پس از آمدن زندگی به خشکی، یکی از دغدغه‌ها، پیدا کردن سدیم کافی بود. بیشتر موجودات خشکی چنین دغدغه‌ای داشتند. مثلاً می‌بینیم که بز کوهی برای تأمین سدیم، سنگ را لیس می‌زند.
اما برای پتاسیم، چنین دغدغه‌ای کمتر بود و حتی مقدار پتاسیم به قدری بود که مکانیسم‌های دفعی پتاسیم تقویت شد.
قسمت‌های انتهایی نفرون‌های ما (قسمت‌های حساس به آلدوسترون) به این دو دغدغه می‌پردازند.
آنچه در ادامه می‌خوانید
سلول‌های نفرون دیستال
در انتهای نفرون، یعنی قسمت‌های انتهایی توبول دیستال و قسمت ابتدایی لوله جمع‌کننده، دو نوع سلول به نام‌های سلول اصلی (Principal) و سلول بینابینی (Intercalated) وجود دارد:
- Principal Cells که آب و سدیم را بازجذب و پتاسیم را ترشح می‌کنند.
- Intercalated Cells که خود دو نوع A و B دارد و نقش اصلی آن‌ها در تنظیم اسید و باز است. سلول نوع A، مشغول ترشح Acid است و تحت تأثیر Aldosterone. سلول نوع B نیز Bicarbonate ترشح می‌کند.
شما به این محتوا دسترسی ندارید
برای مطالعه ادامه این مطلب نیازمند اشتراک ویژه مدرسه پزشکی هستید. خرید اشتراک از طریق صفحه شخصی امکان‌پذیر است.
ترتیبی که مدرسه پزشکی برای مطالعه مجموعه درس‌های فارماکوپاتوفیزیولوژی کلیه پیشنهاد می‌دهد، به صورت زیر است:
برای امتیاز دهی به این مطلب، لطفا وارد شوید: برای ورود کلیک کنید
به نظرم، فوروزماید به علت اثر روی لوپ هنله، موجب دفع بیشتر آب و سدیم میشه (مقدار دفع آب بیشتر از سدیم)، اما تیازید در توبول دیستال اثر می‌ذاره و مقدار رسیده به انتها توبول دیستال به طور کلی کمتره.
پس به علت رسیدن مایع بیشتر به انتها توبول، و مقدار بیشتر سدیم، مقدار دفعی پتاسیم حاصل از فوروزماید بیشتره.
برداشت شخصی من از مکانیزم اثر این داروها این است که تیازید باعث دفع یون سدیم از DCT می‌شود. فوروزماید با اثری که بر لوله هنله دارد باعث عدم بازجذب یون‌های سدیم و پتاسیم می‌شود. مقدار بار مثبت الکتریکی حاصل از اثر تیازید که به کانال‌های ENAC می‌رسد کمتر است از حاصل اثر فوروزماید. پس شیب الکتریکی حاصل از تیازید برای دفع پتاسیم بیشتر از فوروزماید است. بنابراین مصرف تیازید فرد را بیشتر در معرض kaliuresis و هیپوکالمی قرار می‌دهد.